酮症酸中毒

妊娠合并糖尿病

在妊娠期，除了HPL的促胰岛素分泌和抗胰岛素作用外，胎盘雌激素和孕激素也参与葡萄糖-胰岛素内环境稳定的调节。并发症：糖尿病酮症酸中毒昏迷为糖尿病急性并发症，当糖尿病患者遇有急性应激情况，例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外等时，体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。

妊娠期糖尿病

糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同，多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常。②妊娠合并2型糖尿病：虽然不容易出现酮症酸中毒和低血糖，但妊娠合并2型糖尿病的母儿其他并发症和合并症的发病率均增高，所以孕期、围生期对孕产妇、胎儿和新生儿的处理原则同妊娠期糖尿病患者。3U胰岛素的速度持续静脉滴注，每3～

胰岛素

③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷（要建立和维持电解质的平衡）。胰岛素为胰岛β细胞分泌的激素，能加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化，促进糖原合成，抑制糖原分解和糖异生，使葡萄糖的利用增加和生成减少，从而降低血糖。（4）注射部位皮肤出现皮下结节和皮下脂肪萎缩或肥厚等。

丙酸血症

疾病别名酮型高甘氨酸血症,丙酸血疾病代码ICD:E88.8疾病分类儿科疾病概述丙酸血症(propionicacidemia)是丙酸分解代谢过程中的一种遗传性缺陷，系丙酰辅酶A羧化酶(propionylCoAcarboxylase)缺乏所致，为常染色体隐性遗传。以高蛋白饮食后反复发作的酮症酸中毒、发育迟缓、EEG异常和骨质疏松症为特征。

儿童糖尿病

酮症酸中毒发生高渗的病人较非酮症性高渗病人的病死率低。IDDM病人胰鸟素缺乏，进餐后缺少胰鸟素分泌的增高，餐后血糖增高后不能下降，高血糖超过肾糖阈值而出现尿糖，体内能量丢失，动员脂肪分解代谢增加，酮体产生增多。反调节激素促进糖原分解、糖异生增加，脂肪分解旺盛，产生各种脂肪中间代谢的产物和酮体。

1型糖尿病临床路径（2016年县级医院版）

（4）75g葡萄糖负荷后2小时血浆葡萄糖≥11.1mmmol/L（200mg/dl）。2.根据患者病情可选的检查项目：（1）血酮检测（POCT）、β-羟丁酸、血乳酸，胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD、IAA等），血糖基本控制后行混合餐C肽释放试验、精氨酸试验或胰高血糖素试验（病情允许时），动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）；

老年人糖尿病

2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱。另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高。

糖尿病病人手术的麻醉

肾小球毛细血管损伤致肾功能衰竭；心脏微血管病变可致心肌病及心肌梗塞；4、术前口服降糖药者术中易出现低血糖，因其代谢慢，作用时间可长达24-36小时。虽可预防脂肪酸代谢为乙酰乙酸及β羟丁酸，但却不能防止高血糖所致的高渗性利尿，所以病人有明显的脱水。糖尿病酮症酸中毒1、主要发生在胰岛素依赖型病人。尿酮体阳性。

Ⅰ型糖尿病

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。（2）尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。30min皮下注射。

胰岛素依赖型糖尿病

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。（2）尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。30min皮下注射。

1型糖尿病

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。（2）尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期，24h尿蛋白一般＜150mg，且呈间歇性。30min皮下注射。

乙二醇

13.4g/kg（大鼠经口）；多见因误饮防冻液中毒。而血中乙二醇测定和尿中查到草酸钙结晶有助于与糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乙醇酮症酸中毒鉴别。4.对症和支持治疗如纠正低血钙，当pH值7.2时及时补充碳酸氢钠纠正酸中毒，维持水电解质酸碱平衡及积极防治脑水肿、急性肾衰竭、心力衰竭、循环衰竭。防护服：穿工作服。

老年人糖尿病性心脏病

若钙离子拮抗剂剂量过大时，可导致低血压，并可加重充血性心力衰竭，引起肺水肿及便秘，尤其在原有自主神经病变的糖尿病病人中，钙离子拮抗剂可引起体位性低血压，停用此类药物时，要逐渐减量，然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。药物治疗方面可选用血管扩张剂、利尿剂及增加心排出量的药物。

糖代谢异常伴发的精神障碍

疾病代码：ICD：F06.8疾病分类：精神科症状体征：1.糖尿病伴发精神障碍(1)精神症状：①神经衰弱综合征：多在疾病早期出现，表现倦怠、乏力、烦闷、记忆力减退、注意力不集中、精力不足等。2.脑器质性疾病伴发精神障碍原发疾病在脑部，可查知明显的脑部病理改变，脑CT、脑脊液检查等阳性所见及定位性神经体征等均可资鉴别。

代谢性酸中毒

肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。

糖尿病昏迷

2.糖尿病酮症酸中毒昏迷治疗(1)注射普通胰岛素：为防止治疗过程中因血糖下降过快、酸中毒纠正过速，导致脑水肿甚而致死的恶果，可应用“小剂量胰岛素”治疗方案：初次RI静滴(于生理盐水中)，剂量按5～②及时补钾：如血钾低或正常，尿量充分，于治疗开始即静滴氯化钾l～老年、有心肾功能不全者须用透析疗法。

老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～高血钠：部分高渗性非酮症糖尿病昏昏昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。有时精神症状严重。择优方案：以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。4.保护心肾功能。

老年高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～有时精神症状严重。当合并酮症酸中毒或肾功能不全时，血pH值降低。当血浆渗透压降至350mmol/L以下，血钠在140～有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。择优方案：以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。

老年人高渗性昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～有时精神症状严重。当合并酮症酸中毒或肾功能不全时，血pH值降低。当血浆渗透压降至350mmol/L以下，血钠在140～有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。择优方案：以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。

老年人高血糖脱水综合征

高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～有时精神症状严重。当合并酮症酸中毒或肾功能不全时，血pH值降低。当血浆渗透压降至350mmol/L以下，血钠在140～有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。择优方案：以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。

老年人糖尿病乳酸性中毒

疾病别名老年糖尿病乳酸性中毒,老年人糖尿病性乳酸酸中毒疾病代码ICD:E13.6疾病分类老年病科疾病概述各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。中或重者多需静脉补液、补碱可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2但补碱不宜过多过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。

乳酸酸中毒

丙酮酸进入叁羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。