重吸收

重吸收

重吸收有主动和被动两种方式。主动重吸收是指肾小管上皮细胞将小管液中的溶质逆浓度差或电位差转运到管周组织夜的过程。这主要依靠细胞膜上一些“泵蛋白”的作用来完成。被动重吸收是指小管液中的溶质顺浓度差后电位差进行扩散，以及水在渗透压差的作用下进行渗透，从管腔转移至管周组织液的过程。

近端肾小管酸中毒(Ⅱ型)

本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。继发性者预后取决于原发病。利尿药应用：当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。

近端肾小管性酸中毒

本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。继发性者预后取决于原发病。利尿药应用：当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。

Ⅱ型RTA

本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。继发性者预后取决于原发病。利尿药应用：当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。

近侧肾小管酸中毒

本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。由于HCO3-肾阈在PRTA时降至15～4.利尿药应用当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。

肾性糖尿

疾病别名原发性肾性葡萄糖尿,家族性肾性糖尿,肾性糖尿病,renalglycosurias,familialrenalglycosuria,renalglycosuria,renaldiabetes疾病代码ICD:N08.3*疾病分类肾脏内科疾病概述肾性糖尿(renalglucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。

TmG

概述：正常人血中葡萄糖从肾小球全部滤过后，在近端小管又全部被主动重吸收，尿中无糖排出。TmG分类：体液和排泄物检查肾功能测定取材：尿液肾小管葡萄糖最大重吸收量试验的原理：同肾小管功能试验法。如果血糖正常，糖耐量试验正常，而尿糖阳性，称为肾性糖尿，为近端小管重吸收功能减退所致。

肾小管最大葡萄糖重吸收率试验

概述：正常人血中葡萄糖从肾小球全部滤过后，在近端小管又全部被主动重吸收，尿中无糖排出。TmG分类：体液和排泄物检查肾功能测定取材：尿液肾小管葡萄糖最大重吸收量试验的原理：同肾小管功能试验法。如果血糖正常，糖耐量试验正常，而尿糖阳性，称为肾性糖尿，为近端小管重吸收功能减退所致。

肾小管葡萄糖最大重吸收量试验

概述：正常人血中葡萄糖从肾小球全部滤过后，在近端小管又全部被主动重吸收，尿中无糖排出。TmG分类：体液和排泄物检查肾功能测定取材：尿液肾小管葡萄糖最大重吸收量试验的原理：同肾小管功能试验法。如果血糖正常，糖耐量试验正常，而尿糖阳性，称为肾性糖尿，为近端小管重吸收功能减退所致。

球-管平衡

在这种情况下，小管旁组织间液就加速进入毛细血管，组织间液内静水压因之下降，组织间液内静水压下降使得小管细胞间隙内的Na和水加速通过基膜而进入小管旁的组织间隙；例如，渗透性利尿时，近球小管重吸收率减少，而肾小球滤过率不受影响，这时重吸收百分率就会小于65%-70%，尿量和尿中的NaCI排出量明显增多。

重金属中毒性肾病

500ml静脉滴注4h，测定24h内尿铅排出量。鉴别诊断本病应与以下疾病相鉴别：1.特发性范科尼综合征(Fanconisyndrome)无重金属接触史，主要由于先天性肾近曲小管的多种重吸收功能缺陷所致，引起肾小球滤出液中葡萄糖、氨基酸、钙、磷以及碳酸氢钠等回吸收均发生障碍。临床上可见蛋白尿，血尿，管型尿。

利德尔综合征

疾病别名假性醛固酮增多症,Liddle综合征,pseudohyperaldosteronism疾病代码ICD:I15.8疾病分类心血管内科疾病概述利德尔综合征(Liddlesyndrome)，临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，临床症状像原发性醛固酮增多症，但其血浆醛固酮水平很低，且盐皮质激素受体拮抗药螺内酯对其无效，故又称为假性醛固酮增多症。

特发性尿钙增多症

疾病别名特发性高钙尿,特发性高钙尿症,Dent病,X-性连锁隐性遗传性低磷酸盐性佝偻病,X-性连锁隐性遗传性肾石病,特发性日本儿童小分子蛋白尿症疾病代码ICD:N15.8疾病分类肾脏内科疾病概述特发性尿钙增多症(idiopathichypercalciuria，IH)是一种病因未完全明了的尿钙增多并伴有尿铬结石，而血钙正常的疾病。

继发性甲旁亢

原发性和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生可能是甲状旁腺激素（PTH）直接作用于肾小管，使碳酸氢盐重吸收减少。若长期用血液透析不作肾移植的患者，经内科保守治疗后，肾性骨病、软组织钙化、皮肤瘙痒及血生化异常仍元改善，或肾移植者术后出现明显的血钙增高与血磷降低，且术后2～

继发性甲状旁腺功能亢进症

原发性和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生可能是甲状旁腺激素（PTH）直接作用于肾小管，使碳酸氢盐重吸收减少。若长期用血液透析不作肾移植的患者，经内科保守治疗后，肾性骨病、软组织钙化、皮肤瘙痒及血生化异常仍元改善，或肾移植者术后出现明显的血钙增高与血磷降低，且术后2～

继发性甲状旁腺机能亢进

原发性和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生可能是甲状旁腺激素（PTH）直接作用于肾小管，使碳酸氢盐重吸收减少。若长期用血液透析不作肾移植的患者，经内科保守治疗后，肾性骨病、软组织钙化、皮肤瘙痒及血生化异常仍元改善，或肾移植者术后出现明显的血钙增高与血磷降低，且术后2～

低钠血

概述：钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。

低血钠症

概述：钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。

血钠过少

概述：钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。

低钠血症

概述：钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。

混合型肾小管性酸中毒

其症状较重，尿中大量丢失碳酸氢盐，超过滤量的15%，且尿中尿铵及可滴定酸排出减少。继发性者最为常见。相关药品：胱氨酸、两性霉素B、四环素、氯化铵、氯化钙、碳酸氢钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾、氯化钾、维生素D2相关检查：阴离子间隙、维生素D、胱氨酸、血红蛋白、尿磷、尿钾、尿胱氨酸、尿肌酐、尿糖、血清碱性磷酸酶

菊粉清除率

概述：菊糖为外源性植物多糖，在体内不参加代谢，能自由通过肾小球，全部经肾小球滤过，肾小管不分泌也不重吸收，它是测定肾小球滤过功能理想的外源性物质。菊粉清除率是指单位时间内从肾脏排出菊粉的总量，相当于多少毫升血浆所含的量，此血浆毫升数即菊粉的血浆清除率，简称菊粉清除率。8时半排弃尿液。

菊粉清除试验

概述：菊糖为外源性植物多糖，在体内不参加代谢，能自由通过肾小球，全部经肾小球滤过，肾小管不分泌也不重吸收，它是测定肾小球滤过功能理想的外源性物质。菊粉清除率是指单位时间内从肾脏排出菊粉的总量，相当于多少毫升血浆所含的量，此血浆毫升数即菊粉的血浆清除率，简称菊粉清除率。8时半排弃尿液。

小儿肾小管性酸中毒

概述：肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型，Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高血钾症。可选用以下维生素D制剂；

尿液

正常人每昼夜排出的尿量约1～尿中溶质的浓度常用比重表示。尿液的稀释尿中水占95％～在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达120mOsm/kgH2O，形成浓缩尿。

高镁血症

此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。鉴别诊断：轻度高镁血症时，症状及体征常缺如，易被忽略，对于使用镁剂的患者特别是伴有肾功能不全的患者应注意监测血镁浓度，同时结合尿镁测定，原发基础疾病情况作出诊断及鉴别诊断。

高血镁症

此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。鉴别诊断：轻度高镁血症时，症状及体征常缺如，易被忽略，对于使用镁剂的患者特别是伴有肾功能不全的患者应注意监测血镁浓度，同时结合尿镁测定，原发基础疾病情况作出诊断及鉴别诊断。

白虎汤

其中《伤寒论》方之白虎汤为常用方，其组成为生石膏30g、知母10g、炙甘草6g、粳米15g，此方清热生津，主治阳明气分热盛证，症见壮热面赤，烦渴引饮，汗出恶热，脉洪大有力或滑数。甘草酸单胺能灭活HIV;同时知母所含菝葜皂苷元是Na+-K+-ATP酶的抑制剂，能抑制钠离子和水在肠黏膜及肾曲管上的重吸收，使血钠离子不再增高；

Gordon 综合征

疾病别名家族性高钾性高血压,Ⅱ型假性醛固酮减低症,familialhyperkaliumhypertension疾病代码ICD:I15.8疾病分类心血管内科疾病概述Gordon综合征(Gordonsyndrome)是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。

Ⅱ型假性醛固酮减低症

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

戈登综合征

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

Gordon综合征

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

家族性高钾性高血压

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

Gordon综合症

概述：戈登综合征（Gordonsyndrome）是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。肾素分泌受抑制，故血浆肾素活肾素活性降低。相关药品：尿素、去甲肾上腺素、肾上腺素相关检查：尿素清除率、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿醛固酮、血浆醛固酮、尿素氮、内生肌酐清除率

低镁血症

吸收不足和胃肠道排出增加：因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。（3）酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。镁负荷试验：留取16h尿，测定尿镁排出量。常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。

低镁血

吸收不足和胃肠道排出增加：因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。（3）酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。镁负荷试验：留取16h尿，测定尿镁排出量。常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。

血镁过少

吸收不足和胃肠道排出增加：因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。（3）酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。镁负荷试验：留取16h尿，测定尿镁排出量。常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。

低血镁症

吸收不足和胃肠道排出增加：因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。（3）酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。镁负荷试验：留取16h尿，测定尿镁排出量。常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。

肾小管酸中毒（近端肾小管酸中毒（Ⅱ型））

疾病分类：儿科疾病概述：远端肾单位分泌氢离子或近端肾单位碳酸氢盐(HCO-3)离子重吸收的损害而导致慢性代谢性酸中毒,伴或不伴低钾,肾钙质沉积以及佝偻病或骨软化.当患儿伴有其他近端肾小管功能障碍时须注意与下列疾病相鉴别：①原发性Fanconi综合征，②胱氨酸尿，③肝豆状核变性，④毒物或药物中毒等引起的继发性RTA。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病

甲亢高血钙不伴有低血磷，不同于甲旁亢的高血钙。相关药品：降钙素、氧、核糖核酸、磷酸肌酸、肾上腺素、胶原、促甲状腺激素、甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶、碳酸钙相关检查：降钙素、生长激素、胰岛素、维生素D、羟脯氨酸、脯氨酸、尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸、尿镁、促甲状腺激素、促甲状腺激素释放激素、血清胆固醇

甲亢性骨矿疾病

甲亢高血钙不伴有低血磷，不同于甲旁亢的高血钙。相关药品：降钙素、氧、核糖核酸、磷酸肌酸、肾上腺素、胶原、促甲状腺激素、甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶、碳酸钙相关检查：降钙素、生长激素、胰岛素、维生素D、羟脯氨酸、脯氨酸、尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸、尿镁、促甲状腺激素、促甲状腺激素释放激素、血清胆固醇

老年代谢性碱中毒

高碳酸血症的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下PaCO2在7.33～若严重肾功能不全者，可行透析疗法。相关药品：乳酸钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾、氯化钾、稀盐酸、氯化铵、谷氨酸、谷氨酸钠、精氨酸相关检查：尿氯、谷氨酸、精氨酸

老年人代谢性碱中毒

高碳酸血症的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下PaCO2在7.33～若严重肾功能不全者，可行透析疗法。相关药品：乳酸钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾、氯化钾、稀盐酸、氯化铵、谷氨酸、谷氨酸钠、精氨酸相关检查：尿氯、谷氨酸、精氨酸

呋塞米

概述：呋塞米是利尿药，为白色或类白色的结晶性粉末；鉴别：（1）取本品约25mg，加水5ml，滴加氢氧化钠试液使恰溶解，加硫酸铜试液1～100mg静脉注射隔1～大剂量2.5～临床表现：不良反应表现如下：1.代谢异常本药利尿作用迅速、强大，易引起水和电解质平衡失调，出现脱水、低血钠、低血钾、低血氯、低血镁及低氯性碱中毒。

尿液的稀释

尿液的稀释是由于小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成的。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。如果抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。

福洛片

概述：呋塞米是利尿药，为白色或类白色的结晶性粉末；鉴别：（1）取本品约25mg，加水5ml，滴加氢氧化钠试液使恰溶解，加硫酸铜试液1～100mg静脉注射隔1～大剂量2.5～临床表现：不良反应表现如下：1.代谢异常本药利尿作用迅速、强大，易引起水和电解质平衡失调，出现脱水、低血钠、低血钾、低血氯、低血镁及低氯性碱中毒。

利尿磺酸

概述：呋塞米是利尿药，为白色或类白色的结晶性粉末；鉴别：（1）取本品约25mg，加水5ml，滴加氢氧化钠试液使恰溶解，加硫酸铜试液1～100mg静脉注射隔1～大剂量2.5～临床表现：不良反应表现如下：1.代谢异常本药利尿作用迅速、强大，易引起水和电解质平衡失调，出现脱水、低血钠、低血钾、低血氯、低血镁及低氯性碱中毒。

脱水

低渗性脱水患者无口渴感，皮肤、黏膜脱水明显，主要表现为血容量不足和脑水肿的症状和体征，与失钠性低钠血症相似。肾功能损害、调节机制异常或使用利尿剂的患者24h尿钠和尿氯的排出量仍较高，甚至远远超过正常范围，这是部分患者发生顽固性低钠血症的原因之一。2.低渗性脱水禁忌早期补充5%或10%的葡萄糖溶液。

速尿

概述：呋塞米是利尿药，为白色或类白色的结晶性粉末；鉴别：（1）取本品约25mg，加水5ml，滴加氢氧化钠试液使恰溶解，加硫酸铜试液1～100mg静脉注射隔1～大剂量2.5～临床表现：不良反应表现如下：1.代谢异常本药利尿作用迅速、强大，易引起水和电解质平衡失调，出现脱水、低血钠、低血钾、低血氯、低血镁及低氯性碱中毒。

利尿磺胺

概述：呋塞米是利尿药，为白色或类白色的结晶性粉末；鉴别：（1）取本品约25mg，加水5ml，滴加氢氧化钠试液使恰溶解，加硫酸铜试液1～100mg静脉注射隔1～大剂量2.5～临床表现：不良反应表现如下：1.代谢异常本药利尿作用迅速、强大，易引起水和电解质平衡失调，出现脱水、低血钠、低血钾、低血氯、低血镁及低氯性碱中毒。