受体阻滞药

X综合征

常用的抗心绞痛药物如硝酸酯、钙拮抗药及β受体阻滞药等都可用于本病的治疗，但疗效不恒定。抗抑郁剂丙米嗪（imipramine，50mg/d）可有效地减少胸痛频度50%，绝经后妇女应用激素替代疗法可减弱正常冠脉对乙酰胆碱的作用，增加冠脉血流量，改善内皮依赖冠脉扩张，有一项研究证明此项激素可减少胸痛发作频度50%。

微血管性心绞痛

常用的抗心绞痛药物如硝酸酯、钙拮抗药及β受体阻滞药等都可用于本病的治疗，但疗效不恒定。抗抑郁剂丙米嗪（imipramine，50mg/d）可有效地减少胸痛频度50%，绝经后妇女应用激素替代疗法可减弱正常冠脉对乙酰胆碱的作用，增加冠脉血流量，改善内皮依赖冠脉扩张，有一项研究证明此项激素可减少胸痛发作频度50%。

X 综合征

常用的抗心绞痛药物如硝酸酯、钙拮抗药及β受体阻滞药等都可用于本病的治疗，但疗效不恒定。抗抑郁剂丙米嗪(imipramine，50mg/d)可有效地减少胸痛频度50%，绝经后妇女应用激素替代疗法可减弱正常冠脉对乙酰胆碱的作用，增加冠脉血流量，改善内皮依赖冠脉扩张，有一项研究证明此项激素可减少胸痛发作频度50%。

高动力性循环

发病机制：高动力性循环的发病机制各有差异：1.生理性：由于体力活动和情绪激动引起的生理高动力性循环是由于交感神经兴奋所致；原发性高动力循环可先用β受体阻滞药治疗，如普萘洛尔10～相关药品：维生素B1、肾上腺素、普萘洛尔、美托洛尔、洋地黄、胍乙啶、倍他尼定、地西泮、硝西泮相关检查：血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺

高动力性循环状态

发病机制：高动力性循环的发病机制各有差异：1.生理性：由于体力活动和情绪激动引起的生理高动力性循环是由于交感神经兴奋所致；原发性高动力循环可先用β受体阻滞药治疗，如普萘洛尔10～相关药品：维生素B1、肾上腺素、普萘洛尔、美托洛尔、洋地黄、胍乙啶、倍他尼定、地西泮、硝西泮相关检查：血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺

高动力循环

发病机制：高动力性循环的发病机制各有差异：1.生理性：由于体力活动和情绪激动引起的生理高动力性循环是由于交感神经兴奋所致；原发性高动力循环可先用β受体阻滞药治疗，如普萘洛尔10～相关药品：维生素B1、肾上腺素、普萘洛尔、美托洛尔、洋地黄、胍乙啶、倍他尼定、地西泮、硝西泮相关检查：血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺

肥厚梗阻型心肌病

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

HCM

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

非对称性室间隔肥厚

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

肥厚型心肌病

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

HOCM

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

IHSS

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

ASH

二者的区别在于静息状态下做可引起左室舒张末期容积减小的动作时流出道有无梗阻，以及是否有收缩期压力阶差形成。⑤幼年发病者；据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。

伟哥

当性刺激引起局部一氧化氮释放时，西地那非抑制PDE5，可增加海绵体内cGMP水平，松弛海绵体平滑肌，血液流入海绵体。但在性活动前0.5～（3）与袢利尿药、保钾利尿药和非选择性β受体阻滞药合用，可使西地那非的活性代谢产物（N-去甲基西地那非）的AUC分别增加62%和102%，但这种影响无临床意义。

西地那非

当性刺激引起局部一氧化氮释放时，西地那非抑制PDE5，可增加海绵体内cGMP水平，松弛海绵体平滑肌，血液流入海绵体。但在性活动前0.5～（3）与袢利尿药、保钾利尿药和非选择性β受体阻滞药合用，可使西地那非的活性代谢产物（N-去甲基西地那非）的AUC分别增加62%和102%，但这种影响无临床意义。

万艾可

当性刺激引起局部一氧化氮释放时，西地那非抑制PDE5，可增加海绵体内cGMP水平，松弛海绵体平滑肌，血液流入海绵体。但在性活动前0.5～（3）与袢利尿药、保钾利尿药和非选择性β受体阻滞药合用，可使西地那非的活性代谢产物（N-去甲基西地那非）的AUC分别增加62%和102%，但这种影响无临床意义。

柠檬酸喜地纳芬

当性刺激引起局部一氧化氮释放时，西地那非抑制PDE5，可增加海绵体内cGMP水平，松弛海绵体平滑肌，血液流入海绵体。但在性活动前0.5～（3）与袢利尿药、保钾利尿药和非选择性β受体阻滞药合用，可使西地那非的活性代谢产物（N-去甲基西地那非）的AUC分别增加62%和102%，但这种影响无临床意义。

进行性系统性硬化症

但是，一些有广泛内脏器官受累的病人，氮质血症的发生可能预示着即将发展为少尿症和肾皮质坏死，后者的肾脏病变包括肾小球和血管损害，这些损害与PSS肾脏危象的高血压患者相似。PSS小动脉主要表现为纤维素样坏死，既内皮细胞和中层肌纤维肿胀、坏死，强嗜酸性纤维素样物质占据血管腔和内膜，受累血管严重狭窄或堵塞；

尼索地平

尼索地平药典标准：品名：中文名：尼索地平汉语拼音：Nisuodiping英文名：Nisoldipine结构式：分子式与分子量：C20H24N2O6388.41来源（名称）、含量（效价）：本品为（±）-2,6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲酯异丁酯。3.在芬太尼麻醉时，合用钙通道阻滞药和β受体阻滞药可导致严重低血压。

硝苯异丙啶

尼索地平药典标准：品名：中文名：尼索地平汉语拼音：Nisuodiping英文名：Nisoldipine结构式：分子式与分子量：C20H24N2O6388.41来源（名称）、含量（效价）：本品为（±）-2,6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲酯异丁酯。3.在芬太尼麻醉时，合用钙通道阻滞药和β受体阻滞药可导致严重低血压。

Bay K-5552

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易立

尼索地平药典标准：品名：中文名：尼索地平汉语拼音：Nisuodiping英文名：Nisoldipine结构式：分子式与分子量：C20H24N2O6388.41来源（名称）、含量（效价）：本品为（±）-2,6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲酯异丁酯。3.在芬太尼麻醉时，合用钙通道阻滞药和β受体阻滞药可导致严重低血压。

尼索的平

尼索地平药典标准：品名：中文名：尼索地平汉语拼音：Nisuodiping英文名：Nisoldipine结构式：分子式与分子量：C20H24N2O6388.41来源（名称）、含量（效价）：本品为（±）-2,6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲酯异丁酯。3.在芬太尼麻醉时，合用钙通道阻滞药和β受体阻滞药可导致严重低血压。

糖尿病性心肌病

疾病病因糖尿病心肌病发病原因可能为：1.心肌细胞代谢紊乱糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常。同时心肌肌凝蛋白ATP酶活性下降，肌浆网对钙离子的摄取能力下降，舒张期心肌细胞内游离钙离子浓度增加，心肌舒张期顺应性下降。

原发性高血压

(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。常用β受体阻滞药包括：a.

乐息地平

药品标准：正式名：拉西地平汉语拼音：LianbenbianzuoRongye标准号：WS-63（X-050）-98拉丁文或英文：BifonazoleSolution主要活性成分：含联苯苄唑（C22H18N2）性状：无色或微黄色的澄清液体，易挥发。那西地平；血药浓度达峰时间为30～药物相互作用：1.胺碘酮与钙通道阻滞药联用可进一步减慢窦性心律，加重房室传导阻滞。

乐息平

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乐息下

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拉色地平

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那西地平

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拉西地平

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司乐平

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前列腺增生

耻骨上区触及充盈的膀胱。前列腺增生不断进展，排尿困难加剧，膀胱逼尿肌因长期过分逼尿，最终导致损害，膀胱壁由初起的代偿增高，到最终膀胱壁变薄，布满小梁小室，甚至出现膀胱憩室，更加剧了排尿障碍。膀胱颈口平滑肌为结缔组织所代替，亦可能是发育过程中膀胱颈部肌肉排列异常，以致膀胱逼尿肌收缩时颈部不能开放。

稳定型心绞痛

其临床特征为阵发性前胸压榨样疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区、左上肢、颈部、左肩部和后背部，常发生于劳累或情绪激动时，持续时间为数分钟，休息或用硝酸酯制剂后上述症状迅速消失。舌下含服硝酸甘油1～认为在治疗稳定型心绞痛β受体阻滞药是一线药物，但该类药有一定的禁忌证，在老年患者更易发生。

食管胃底静脉曲张及其破裂出血

在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。(3)β-受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)口服后可使心排血量减少，内脏血管收缩，门脉血流量减少，门脉压降低。(2)经皮经股动脉脾动脉栓塞术：对肝硬化门脉高压症合并脾亢的病例，而无外科手术条件，或其他治疗不能控制曲张静脉出血者，或顽固性腹水患者，均属适应证。

戊丁丙苯脒

喷布洛尔的不良反应：不良反应与普萘洛尔相似，可引起低血压、心动过缓、乏力、嗜睡、头晕、晕厥、失眠、恶心、腹胀，皮疹等。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用量均大时危险性增加。6.目前虽然还没有苄普地尔。如合用，应密切监测血压和心率。23.β受体阻滞药可拮抗利托君的作用，因此应避免喷布洛尔与利托君合用。

喷布洛尔

喷布洛尔的不良反应：不良反应与普萘洛尔相似，可引起低血压、心动过缓、乏力、嗜睡、头晕、晕厥、失眠、恶心、腹胀，皮疹等。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用量均大时危险性增加。6.目前虽然还没有苄普地尔。如合用，应密切监测血压和心率。23.β受体阻滞药可拮抗利托君的作用，因此应避免喷布洛尔与利托君合用。

环戊丁心安

喷布洛尔的不良反应：不良反应与普萘洛尔相似，可引起低血压、心动过缓、乏力、嗜睡、头晕、晕厥、失眠、恶心、腹胀，皮疹等。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用量均大时危险性增加。6.目前虽然还没有苄普地尔。如合用，应密切监测血压和心率。23.β受体阻滞药可拮抗利托君的作用，因此应避免喷布洛尔与利托君合用。

老年心肌病

对于老年心肌病处理方案与其他心肌病不同，如心肌变力激动剂，β受体激动剂。80岁舒张早期充盈下降50%。为适应或代偿老年相关的被动心室充盈受损，心房收缩活跃，增加心室舒张晚期充盈，是维持前负荷的适应性变化，80岁的心室搏出量约有46%依赖于心房收缩，心房收缩力的加强是克服随年龄增加心室顺应性减退的重要因素。

血钾过多

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

血钾过多症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

血内钾过多症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

高钾血

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

高钾血症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

高血钾症

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

老年收缩期高血压

压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。其中29.9%患者既往有心血管病史，分别有1.2%和3.5%的患者合并陈旧性心肌梗死或脑卒中病史，安慰剂组的坐位收缩压和舒张压分别下降了13mmHg和2mmHg，治疗组中二者分别下降23mmHg和7mmHg。(6)α受体阻滞药：降压效果明显，主要副作用为体位性低血压，因此需监测立位血压。

β-受体过敏症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验

β-受体亢进症

概述：β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。相关药品：异丙肾上腺素、肾上腺素、氧、普萘洛尔、葡萄糖、美托洛尔、倍他尼定、洋地黄相关检查：儿茶酚胺、葡萄糖耐量试验