细支气管

细支气管

细支气管亦称支气管末梢、气管小枝等。在对狭义的支气管和它以外的气管分枝进行区别时，系指后者而言。

呼吸性细支气管炎间质肺病

概述：呼吸性细支气管炎间质性肺病（respiratorybronchiolitis-associatedinterstitiallungdisease，RBILD）在20世纪80年代初被认识。可能为对吸入刺激物的非特异性细胞反应。杵状指少见。呼吸性细支气管炎间质肺病的治疗：停止吸烟对呼吸性细支气管炎间质肺病患者至关重要，戒烟后患者的临床症状和肺功能将得到改善。

呼吸性细支气管炎间质性肺病

概述：呼吸性细支气管炎间质性肺病（respiratorybronchiolitis-associatedinterstitiallungdisease，RBILD）在20世纪80年代初被认识。可能为对吸入刺激物的非特异性细胞反应。杵状指少见。呼吸性细支气管炎间质肺病的治疗：停止吸烟对呼吸性细支气管炎间质肺病患者至关重要，戒烟后患者的临床症状和肺功能将得到改善。

RBILD

概述：呼吸性细支气管炎间质性肺病（respiratorybronchiolitis-associatedinterstitiallungdisease，RBILD）在20世纪80年代初被认识。可能为对吸入刺激物的非特异性细胞反应。杵状指少见。呼吸性细支气管炎间质肺病的治疗：停止吸烟对呼吸性细支气管炎间质肺病患者至关重要，戒烟后患者的临床症状和肺功能将得到改善。

急性细支气管炎

管壁水肿、黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿。利巴韦林：抗病毒药物利巴韦林目前已用于治疗呼吸道合胞病毒引起的细支气管炎。剂量0.8mg/（kg·h），每天雾化12～有人认为肺功能异常与特异质及气道高反应性有关。

急性毛细支气管炎

管壁水肿、黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿。利巴韦林：抗病毒药物利巴韦林目前已用于治疗呼吸道合胞病毒引起的细支气管炎。剂量0.8mg/（kg·h），每天雾化12～有人认为肺功能异常与特异质及气道高反应性有关。

气管支气管疾病

患者常咳出黄色粘性脓痰。病理变化细支气管粘膜肿胀，原呼吸上皮坏死脱落后，代之以增生的无纤毛柱状或扁平上皮，杯状细胞增多，粘液分泌增加，管壁内有淋巴细胞和单核细胞浸润。关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。而且，在支气管上皮及增生的淋巴组织中，表达降钙素和5-羟色胺的神经内分泌细胞也显著增多。

肺螨症

概述：肺螨病（pulmonaryacariasis）早在1944年便在锡兰（现斯里兰卡）发现肺螨病，但至今仍未完全为医务工作者所熟悉，未引起足够重视的呼吸系统疾病，它是由嗜肺螨类随空气、水和食物侵入机体，经呼吸道并寄生于肺部而引起的肺寄生虫病。相关药品：氧、卡巴胂、乙胺嗪、甲硝唑、吡喹酮、甲氧氯普胺、甲醛溶液、过氧乙酸

肺螨病

概述：肺螨病（pulmonaryacariasis）早在1944年便在锡兰（现斯里兰卡）发现肺螨病，但至今仍未完全为医务工作者所熟悉，未引起足够重视的呼吸系统疾病，它是由嗜肺螨类随空气、水和食物侵入机体，经呼吸道并寄生于肺部而引起的肺寄生虫病。相关药品：氧、卡巴胂、乙胺嗪、甲硝唑、吡喹酮、甲氧氯普胺、甲醛溶液、过氧乙酸

人呼吸道合胞病毒

1957年，Chanock从1名患支气管肺炎婴儿和1名患支气管炎婴儿的呼吸道分泌物中分离出与CCA抗原性相同的病毒，由于该病毒在组织培养中繁殖时能引起明显的细胞融合现象，故1961年定名为人呼吸道合胞病毒。

HRSV

1957年，Chanock从1名患支气管肺炎婴儿和1名患支气管炎婴儿的呼吸道分泌物中分离出与CCA抗原性相同的病毒，由于该病毒在组织培养中繁殖时能引起明显的细胞融合现象，故1961年定名为人呼吸道合胞病毒。

透明肺

但胸部X线片单侧肺野透亮度增加亦见于较严重情况，如先天性肺叶气肿(congenitallobaremphysema)亦称新生儿肺过度膨胀(neonatallobarhyperinflation)和先天性肺囊腺样畸形(congenitalcysticadenomatoidmalformation，CCAM)。先天性肺囊腺样畸形表现为新生儿气促，心动过速和发绀，并出现全身水肿。并发症合并肺部感染。

麻疹病毒肺炎

偶亦见于曾接受减毒活疫苗者。麻疹病毒肺炎的病理表现是呼吸道包括支气管和细支气管的上皮细胞急性炎症，黏膜水肿、充血、坏死可形成溃疡伴纤毛脱落，间质有单核细胞和多核巨细胞形成。鼻咽部分泌物、痰涂片作瑞氏法染色光镜下观察到多核巨细胞、或检测出麻疹病毒荧光抗原，或组织培养中分离到麻疹病毒可确定早期诊断。

肺组织细胞增生症

发病机制：病理表现：肺组织细胞增生症的典型病理改变是激活的朗格汉斯细胞构成了松散的肉芽肿组织，其中伴随有淋巴细胞和炎性细胞浸润，后者主要包括嗜酸性粒细胞和巨噬细胞。气胸的治疗与其他气胸治疗方法相同，可以行胸腔闭式引流或胸膜硬化术，但对将要行肺移植的病人，胸膜硬化术应尽量避免。

支气管中心性肉芽肿病

诊断检查：诊断：病理表现为富含嗜酸性粒细胞的非干酪性肉芽肿位于细支气管，患者有哮喘和特异性体质，支气管内有黏液栓，周围血和组织内有嗜酸性粒细胞增高，对曲菌抗原有高度的敏感性，中心性支气管扩张，肺浸润，IgE水平增高等，这些都有助于BG的诊断，但必须除外真菌、结核感染、类风湿结节及其他血管炎和肉芽肿病。

特发性肺间质纤维化

免疫复合物激活肺巨噬细胞释放趋化因子，引起肺组织内中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，而且这些细胞能产生氧自由基，还能分泌一些蛋白酶，如胶原酶、弹性硬蛋白酶等引起肺组织损伤，巨噬细胞还可产生纤维连接蛋白（fibronectin），促进纤维细胞增生，形成纤维化。提出EB病毒可能在IPF的病因学中起重要作用。

基本肺容积

潮气量每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量（tidalvolume,TV）。余气量或残气量最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量（residualvolume,RV）。只能用间接方法测定，正常成人约为1000-1500ml。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。目前认为余气量是由于最大呼气之末，细支气管，特别是呼吸性细支气管关闭所致。

总粉尘

总粉尘（totaldust）是指可进入整个呼吸道（鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管、呼吸性细支气管、肺泡）的粉尘。亦即用总粉尘采样器，按标准测定方法，从空气中采集的粉尘。

副流感

病因：副流行性感冒病毒是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型,在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。

副流感病毒感染

病因：副流行性感冒病毒是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型,在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。

类流感

病因：副流行性感冒病毒是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型,在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。

仙台病毒感染

病因：副流行性感冒病毒是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型,在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。

慢性阻塞性肺疾病

疾病分类：呼吸内科疾病概述：慢性阻塞性肺气肿是因阻塞因素造成终末细支气管远端气管腔的扩大和破坏，即呼吸性细支气管、肺泡囊和脚泡膨胀、破裂、融合，肺脏呈过度充气的病理状态。3.心电图检查注意有无低电压表现。69％Ⅲ级(重)FEV1≤50％治疗方案：1.对症治疗解痉平喘，止咳祛痰，同慢性支气管炎治疗。

煤尘肺

疾病分类：呼吸内科疾病概述：煤矿工人肺尘病为在采煤过程中长期接触烟煤或无烟煤粉尘而致煤尘在肺内弥漫性结节样沉积。PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关,但与硅沉着病相同的是,血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体。两者交替使用时，肌注及雾化吸入每周各3次，疗程3个月，间隔1～注：有关煤尘肺鉴定由专门机构处理。

过敏性支气管支气管-肺青霉菌病

肺青霉病为非特异性的，类似肺结核或肺曲霉病，可出现咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、发热、食欲不振、消瘦、全身衰竭等症状。分生孢子梗主要由气生菌丝分支而出，其着生点远离基质。在组织内，青霉菌表现为分支分隔的菌丝，与曲霉相似，若在组织内发现曲霉菌分生孢子头或青霉菌帚状支，则可明显区别。相关药品：两性霉素B

冠形病毒感染

概述：冠状病毒感染是由冠状病毒引起的呼吸道传染病。接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药，对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。

日冕病毒感染

概述：冠状病毒感染是由冠状病毒引起的呼吸道传染病。接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药，对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。

日冕形病毒感染

概述：冠状病毒感染是由冠状病毒引起的呼吸道传染病。接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药，对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。

哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症

诊断：诊断主要根据有支气管哮喘表现，肺部浸润改变或伴近端支气管扩张，痰和血中嗜酸粒细胞增多，对烟曲菌等抗原皮试阳性以及血中IgE升高或出现沉淀抗体。以烟曲菌提取物作支气管激发试验时可呈双相反应，故推测本病涉及Ⅰ型及Ⅲ型变态反应，也有人认为Ⅳ型变态反应亦参与其中。烟曲菌皮试及支气管激发试验常呈阳性反应。

冠状病毒感染

概述：冠状病毒感染是由冠状病毒引起的呼吸道传染病。接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药，对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。

腺病毒感染

2周),罕见继发细菌感染或致死病例。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。1.快速诊断法取咽部脱落细胞涂片,用多价腺病毒荧光免疫血清染色,以荧光显微镜检查,可见脱落细胞核内有明亮荧光即为阳性。

弥散性肺间质疾病

概述：弥散性肺间质疾病（diffuseintersticiallungdisease）是一组不同类型的非特异性的，侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病，有百余种，大多数病因不明，发病机制不清，发病隐袭，呈慢性过程，偶可见急性发病。

链球菌肺炎

疾病病因链球菌的分类方法有多种，常见的有以下3种：1.根据溶血现象分类可分为3类(1)甲型溶血性链球菌(α-hemolyticstreptococcus)：这类链球菌亦称为草绿色链球菌(streptococcusvividans)，是人类上呼吸道的正常菌群，只有在受损的心瓣膜、脑膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，为条件致病菌。此外应注意空气消毒。

肺泡蛋白质沉积症

病因未明，可能与免疫功能障碍（如胸腺萎缩、免疫缺损、淋巴细胞减少等）有关。粉尘尤以接触矽尘的动物可引起PAP,故认为可能是对某些刺激物的非特异反应，导致肺泡巨噬细胞分解，产生PAS阳性蛋白质。呼吸功能障碍随着病情发展而加重，呼吸困难伴紫绀亦趋严重。咳出的痰经80％乙醇固定，PAS染色有15％阳性的脂质。

蔗尘肺

疾病别名甘蔗渣病,蔗尘沉着病疾病代码ICD:J67.1疾病分类呼吸内科疾病概述蔗尘肺(bagassosis)是由于处理发霉甘蔗渣时反复吸入大量抗原性有机物，主要为嗜热放线菌引起的外源性变应性肺泡炎。常见病因是发霉的甘蔗渣内污染真菌吸入肺内并达到细支气管和肺泡后引起的外源性过敏性肺泡炎，男女均可患病，成人多见。

肺青霉菌病

肺青霉病为非特异性的，类似肺结核或肺曲霉病，可出现咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、发热、食欲不振、消瘦、全身衰竭等症状。分生孢子梗主要由气生菌丝分支而出，其着生点远离基质。在组织内，青霉菌表现为分支分隔的菌丝，与曲霉相似，若在组织内发现曲霉菌分生孢子头或青霉菌帚状支，则可明显区别。相关药品：两性霉素B

尘螨

当再次吸入尘螨性抗原后，在钙离子参与下，导致肥大细胞溃破和嗜碱性颗粒脱颗粒，促使释放多种生物活性物质，导致细支气管的平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌亢进和细支气管阻塞等病变，这属第Ⅰ型变态反应。尘螨性哮喘好发于春秋两季，少数病例可终年发作，这主要与环境中的温湿度和尘螨的密度有关。

肺青霉病

肺青霉病为非特异性的，类似肺结核或肺曲霉病，可出现咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、发热、食欲不振、消瘦、全身衰竭等症状。分生孢子梗主要由气生菌丝分支而出，其着生点远离基质。在组织内，青霉菌表现为分支分隔的菌丝，与曲霉相似，若在组织内发现曲霉菌分生孢子头或青霉菌帚状支，则可明显区别。相关药品：两性霉素B

副流行性感冒

病因：副流行性感冒病毒是副粘病毒属,呈球形,直径125～250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型,在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。

慢性嗜酸粒细胞性肺炎

病因病理病机：本病是寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。病理肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。

肺泡巨噬细胞

游走入肺泡腔内的肺巨噬细胞，称肺泡巨噬细胞。肺巨噬细胞（pulmonarymacrophages）由单核细胞分化而来，广泛分布在肺间质内，在呼吸性细支气管以下的管道周围和肺泡隔内较多。吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡和肺间质，多被巨噬细胞吞噬清除，有的从肺泡腔经呼吸道黏液流动和纤毛运动而被咳出。

淋巴管平滑肌瘤

破坏的肺泡可相互融合形成囊，囊壁衬覆扁平上皮和纤毛上皮，增生的结节可突进囊内、肺泡和细支气管，使这些壁增厚及结构紊乱。4.肺外症状有乳糜尿，乳糜心包积液，乳糜腹水。（1）对症及支持治疗（2）激素治疗（3）肺移植七、预后：本病预后较差，大部分患者确诊后1-2年即出现进行性肺功能障碍，最终死于呼吸衰竭。

急性气管、支气管炎

较常见的细菌为肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、沙门氏菌属和白喉杆菌等。（三）肺门支气管淋巴结结核：根据结核接触史，结核菌素试验及胸部X线检查。（二）对症治疗1.止咳祛痰：若痰粘稠不易吸出，可用雾化吸入及选用10%氯化铵合剂、必嗽平、小儿强力痰灵（2-4岁1-2片，5-8岁2-3片，1片=01.G）.

气胸

病因和发病机制：常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可以形成自发性血气胸。呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。

小儿急性支气管炎

概述：急性支气管炎（acutebronchitis）或急性气管支气管炎（acutetreacheobroncitis）在婴幼儿时期发病较多、较重，常并发或继发于上下呼吸道感染，并为麻疹、百日咳、伤寒及其它急性传染病的一种临床表现。2.中医疗法本病中医称为外感咳嗽，由于致病因素不同，临床分为风寒咳嗽、风热咳嗽和实热喘。常用杏苏散加减。

水杨酸毒扁豆碱眼膏

药品说明书：适应症：原发性闭角型青光眼，偶用于原发开角型青光眼。不良反应：本品点眼后可引起眼睑痉挛,药物通过皮肤吸收使眼睑内胆碱酯酶灭活和调节痉挛均引起此不良反应。本品点眼后引起全身毒性反应极罕见，偶见流涎、流泪、出汗、恶心、呕吐、腹痛、细支气管痉挛、血压下降等全身毒性反应。

滑石粉尘肺

概述：滑石粉尘肺是在生产过程中长期吸入滑石粉尘引起的肺间质纤维化性疾病。需与静止期肺结核、类肉芽肿病等鉴别。滑石尘肺；用力肺活量肺功能测定在早期结节型病变时无异常，后期出现限制性通气障碍，肺顺应性降低，继续发展FVC（用力肺活量）随肺部纤维化及肺内小结节增加而进一步降低。混合性：结节影混杂于网纹中。

二氧化氮中毒

急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始病人往往不知道已中毒，接触150mg/m3以上的二氧化氮3～肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。中性粒细胞增加。鉴别诊断：二氧化氮中毒须与急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化鉴别。不主张预防性抗菌治疗。相关药品：氧、亚甲蓝相关检查：氧分压、血红蛋白

军刀综合征

概述：军刀综合征（scimitarsyndrome）即肺发育不全综合征，亦称弯刀综合征，最先由Neil等（1960）提出。军刀综合症；2.支气管造影和支气管镜检查：可有右肺发育不全和支气管分支异常、终末细支气管的狭窄和阻塞。4.血管造影：可见右肺动脉变细，可有体循环系统的动脉进入右肺的情况。相关药品：氧相关检查：血氧含量

先天性囊状腺样畸形

疾病别名先天性囊性腺瘤样畸形疾病代码ICD:Q34.8疾病分类呼吸内科疾病概述先天性囊状腺样畸形(congenitalcysticadenomatoidmalformation)系先天性肺局部发育不全。肺组织结构紊乱，终末细支气管过度生长，形成多囊性包块。本病在成人偶有发现，多无症状，常误诊为错构瘤，但本病无软骨成分。多叶病变者行一侧全肺切除。