肺泡

肺泡

电镜下可见肺泡上皮下方及肺泡毛细血管内皮外方各有一基膜，肺泡与血液间气体交换至少要经过肺泡上皮、上皮的基膜、内皮的基膜及内皮细胞四层结构，有些部位还可见到上皮基膜和内皮基膜之间有少量结缔组织存在。在肺泡腔或肺泡隔内，有肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage），细胞体积较大，在吞噬灰尘后称为尘细胞。

弥散性肺间质疾病

概述：弥散性肺间质疾病（diffuseintersticiallungdisease）是一组不同类型的非特异性的，侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病，有百余种，大多数病因不明，发病机制不清，发病隐袭，呈慢性过程，偶可见急性发病。

气体交换

气体交换是肺泡和血液之间，血液和组织之间氧和二氧化碳的交换。为气体分子顺其分压差趋向平衡的方向。肺泡上皮细胞膜；反之，当肌肉运动时，组织耗氧量增加，产二氧化碳也增加，组织中氧分压减小而二氧化碳分压高，有利于氧从毛细血管动脉端弥散入组织，也有利于二氧化碳从组织向毛细血管弥散，使动脉血变成静脉血。

无效腔

即不能进行气体交换的呼吸道。解剖无效腔包括从口、鼻至细支气管的整个呼吸道，既无呼吸上皮，又无肺循环血液供应，不能参与肺泡与血液之间的交换。每次呼气时，首先呼出的是上次呼气之末充盈于呼吸道内的吸入气，然后才是肺泡气。成年男性解剖无效腔气量约128毫升，女性约120毫升。

肺顺应性

③急性呼吸窘迫综合征。④肺气肿。③用于机械通气和呼吸衰竭监护，协助确定最佳PEEP水平。②肺泡充填性疾病，如肺水肿、肺充血、肺泡出血、肺泡蛋白沉着症等。小气道疾病时，呼吸频率增快时，肺顺应性减低，称动态肺顺应的频率依赖性（frequencydependenceofdynamiccompliance，FDC），是测定小气道功能的一项敏感指标。

功能残气量

概述：功能残气量（Functionalresidualcapacity,FRC）：平静呼气后肺内残留的气量。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC，呼气末期肺泡将完全陷闭。女1.86±0.55L。功能残气量（FRC）检查临床意义：减少：肺纤维化，肺切除后等。

肺泡巨噬细胞

游走入肺泡腔内的肺巨噬细胞，称肺泡巨噬细胞。肺巨噬细胞（pulmonarymacrophages）由单核细胞分化而来，广泛分布在肺间质内，在呼吸性细支气管以下的管道周围和肺泡隔内较多。吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡和肺间质，多被巨噬细胞吞噬清除，有的从肺泡腔经呼吸道黏液流动和纤毛运动而被咳出。

肺泡气－动脉血氧分压差

概述：肺泡-动脉氧分分压差指肺泡氧分分压与动脉血氧分分压之间存在一个差值，是判断肺换气功能正常与否的一个依据。升高：显著增加见于肺不张和成人呼吸窘迫综合征；（2）使用某些药物可使血液酸碱度升高或降低，如使用碳酸氢钠、依他尼酸、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使血液酸碱度升高；

A-aDO2

概述：肺泡-动脉氧分分压差指肺泡氧分分压与动脉血氧分分压之间存在一个差值，是判断肺换气功能正常与否的一个依据。升高：显著增加见于肺不张和成人呼吸窘迫综合征；（2）使用某些药物可使血液酸碱度升高或降低，如使用碳酸氢钠、依他尼酸、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使血液酸碱度升高；

肺巨噬细胞

肺巨噬细胞（pulmonarymacrophages）由单核细胞分化而来，广泛分布在肺间质内，在呼吸性细支气管以下的管道周围和肺泡隔内较多。肺巨噬细胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活跃，有重要防御功能。吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡和肺间质，多被巨噬细胞吞噬清除，有的从肺泡腔经呼吸道黏液流动和纤毛运动而被咳出。

胸膜腔内压

胸膜腔内的压力为胸膜腔内压（intrapleuralpressure）.在肺处于吸气末或呼气末静止状态时，作用于胸膜内层表面的压力有两种：一种是肺内压，此时肺内压等于大气压，这种压力使肺扩张；在气胸时，即胸膜腔与外界空气相通（胸壁贯穿性创伤或肺泡破裂）时，造成胸膜腔正压，不仅影响呼吸功能，也影响循环功能。

卡尔法坦

卡尔法坦说明书：药品名称：卡尔法坦英文名称：Calfactant分类：呼吸系统药物其他剂型：6ml/支。卡尔法坦的药代动力学：卡尔法坦直接给药至肺泡表面（目前尚无其在人体内吸收、代谢和排泄的研究），用经放射标记的卡尔法坦注入成年兔肺内，24h后肺泡内放射活性为50%，肺组织中为25%，其他组织中放射活性不到5%。

肺通气

肺通气是指肺与外界环境间的气体交换过程。参与这一过程的器官主要有呼吸道、肺泡、胸廓等。呼吸道不仅是气体进出肺泡必经之道，而且对吸入气体起加温、湿润和过滤清洁等作用。肺泡是肺泡气与血液进行气体交换的场所，胸廓的节律性扩大和缩小则是实现肺通气的动力。

弥散功能障碍

弥散功能障碍是指肺泡内气体与流经肺脏的血液之气体交换障碍。弥散功能障碍的发生与肺泡面积减少、肺泡毛细血管床容积减少、气体弥散距离增加、肺泡与血液间的氧分压差降低有关。常见于肺间质性疾病、肺气肿等。由于氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍主要影响氧交换。

胸内压

胸膜的脏层和壁层延续相连，形成密闭的胸膜腔，胸膜腔内的压力即为胸内压。蜷缩在子宫内的胎儿，胸腔容积很小，肺内不含空气，仅有少量液体；肺回缩力由两部分组成，即肺组织的弹性回缩力和肺泡表面液层的表面张力。在呼吸周期中，胸内负压随胸腔和肺容量变化而发生相应变化。

ITP

肺被动扩张时是有回缩力的，其力与大气压通过肺作用于胸膜腔的力量方向相反，因而抵消了一部分作用于胸膜腔的压力，即：胸内压=大气压-肺回缩力。肺回缩力由两部分组成，即肺组织的弹性回缩力和肺泡表面液层的表面张力。1980年因出血性疾病住院的病儿4000例统计，其中血小板减少性紫癜1004例，占25.1％。

特发性肺含铁血黄素沉着症

病因病理病机：为病因未明的少见病。本症以弥散性肺泡出血和继发性缺铁性贫血为特征。切面有广泛棕色色素沉着。电镜见弥散性毛细血管损害，伴内皮细胞水肿及蛋白沉着于基底膜上。由于贫血，紫绀常被遮掩。诊断：胸部X线示两肺门或中下内带散在小结节阴影，严重者可融合成毛玻璃片状阴影。症状缓解时可好转，甚至吸收。

尘细胞

尘细胞是见于肺泡中隔的组织细胞，通过吞噬作用将随着吸气进入肺泡的各种尘埃粒子纳入细胞体内，尘细胞出肺泡腔，以后由于呼吸道的纤毛运动等与粘液共同排出体外。

大量羊水吸入

概述：胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入（massiveaminoticfluidaspiration），又称羊水吸入综合征(aminoticfluidaspirationsydrom)。镜检肺泡腔及支气管腔内见角化上皮。可有单核细胞渗出。临床表现：胎儿有宫内窘迫或产时窘迫史，复苏后出现呼吸困难、青紫、症状轻重与羊水吸入量多少有关。

气体分压

可从总的大气压力及其在大气中的容积百分比计算而得。如干燥肺泡气总压力在标准情况下应为760-47=713mmHg。肺泡气中，氧容积约占14.3％。肺泡气和血液、组织中气体分压表中示出，混合静脉血中氧分压比肺泡气的约低62mmHg（102—40），而其二氧化碳分压则高于肺泡气6mmHg（46—40）。气体的分压差是呼吸气体交换的动力。

呼吸性粉尘

呼吸性粉尘（respirabledust）是指可达到肺泡区（无纤毛呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊）的粉尘。亦即用呼吸性粉尘采样器，按标准测定方法，从空气中采集的粉尘。

SIDS

WHO公布SIDS的发病专率为2%-3%，美国分析78例接种疫苗后的死亡病例，其中45例为SIDS，虽然在时间上与百白破联合疫苗、脊灰减毒活疫苗有联系，但无因果关系。婴儿猝死综合征的病因：婴儿猝死综合征的（SIDS）的发病因素尚未十分清楚，一般认为与下列因素有关：①病毒感染；③心血管系统病变；参考词条：婴儿猝死症候群

药物性肺纤维化

病因病理病机：引起弥散性间质性肺炎和肺纤维化药物日益增多，最常见的是细胞毒素药物。至今对发生肺纤维化的机理还不很清楚。肺泡巨噬细胞等炎症细胞可释放肿瘤坏死因子、血小板衍生长因子等细胞因子，这些均对肺纤维化的形成产生作用，最后导致广泛肺纤维化，糖皮质激素治疗可有一定效果。

组织细胞增多症X

概述：本病是一组单核-巨噬细胞（组织细胞）异常增生的疾病，较罕见，其中有Hand-Sch ler-Christian病、Letter-Siwes病和嗜酸细胞肉芽肿病。临床表现：约20％患者无症状，仅在胸部X线体检时发现。但常反复发病，最后形成肺纤维化，肺囊肿。诊断：主要依靠肺组织活检治疗：糖皮质激素疗效不一，早期使用可有一定效果。

肺萎陷

肺萎陷（collapseoflungs）是指原已充满空气的肺组织因空气丧失而导致肺泡塌陷关闭的状态。②压缩性肺萎陷：大量胸腔积液，自发性气胸，严重的脊柱变形或腹腔巨大肿瘤或大量腹水使膈抬高，从而压迫肺组织，使肺泡陷闭而无气。③收缩性肺萎陷：由于肺组织广泛纤维化，纤维收缩所致。

平静呼吸

平静呼吸是身体平静状态的呼吸运动，吸气动作是膈肌和肋间外肌收缩引起的主动运动。肺容积增大，肺内气压下降，低于外界气压，外界空气进入肺泡。呼气时，肋间外肌和膈肌舒张，肋骨因重力作用下降，膈顶回升，胸廓容积缩小，肺借弹性回缩，肺内气压升高，迫使肺泡内部分气体排出体外。

婴儿猝死综合征

WHO公布SIDS的发病专率为2%-3%，美国分析78例接种疫苗后的死亡病例，其中45例为SIDS，虽然在时间上与百白破联合疫苗、脊灰减毒活疫苗有联系，但无因果关系。婴儿猝死综合征的病因：婴儿猝死综合征的（SIDS）的发病因素尚未十分清楚，一般认为与下列因素有关：①病毒感染；③心血管系统病变；参考词条：婴儿猝死症候群

吸气平台

吸气平台又称“吸气末停顿”、“吸气末屏气”，是指间歇正压通气时，于吸气末、呼气前，呼吸器停留一个间期所形成的平台。在此期间，呼吸器不再供给气流，肺内的气体发生再分布，使不易扩张的肺泡充气、气道压下降。吸气平台主要用于肺泡萎陷或肺顺应性较差的病人。

吸气末停顿

吸气平台又称“吸气末停顿”、“吸气末屏气”，是指间歇正压通气时，于吸气末、呼气前，呼吸器停留一个间期所形成的平台。在此期间，呼吸器不再供给气流，肺内的气体发生再分布，使不易扩张的肺泡充气、气道压下降。吸气平台主要用于肺泡萎陷或肺顺应性较差的病人。

吸气末屏气

吸气平台又称“吸气末停顿”、“吸气末屏气”，是指间歇正压通气时，于吸气末、呼气前，呼吸器停留一个间期所形成的平台。在此期间，呼吸器不再供给气流，肺内的气体发生再分布，使不易扩张的肺泡充气、气道压下降。吸气平台主要用于肺泡萎陷或肺顺应性较差的病人。

循环

循环包括血液循环和淋巴循环（见淋巴循环）。它包括脑循环、冠状循环、内脏循环等。肺循环（pulmonarycirculation）心室收缩，缺氧血由右心室射出，注入肺动脉，经其各级分支，流入肺泡壁毛细血管，在此进行气体交换，排出二氧化碳吸进氧，变缺氧血为含氧血，再经肺静脉流回左心房。

肺内压

肺内压（Pip）是指肺泡内的压力。在吸气末期或呼气末期的片刻，肺泡内压与外界大气压相等。在呼吸运动周期中，在吸气之初，肺扩张增大，肺内压低于大气压，到吸气末期，进入肺的空气已充填了扩大的肺容积，此时肺内压与大气压相等；呼气开始时，肺内压高于大气压，肺泡内气体流向外界，到呼气之末，肺内压又与大气压相等。

尘性弥漫性纤维化

尘性弥漫性纤维化的定义：尘性弥漫性纤维化（diffuseconiofibrosis）是一种尘肺病理改变，为呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。尘性弥漫性纤维化是指肺组织中出现肺间质呈不同程度纤维性增厚，可见局限性蜂房样变。

总粉尘

总粉尘（totaldust）是指可进入整个呼吸道（鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管、呼吸性细支气管、肺泡）的粉尘。亦即用总粉尘采样器，按标准测定方法，从空气中采集的粉尘。

间质性肺气肿

间质性肺气肿又称小叶间肺气肿是指呼吸性细支气管或肺泡破裂，气体进入肺间质所形成的肺气肿。严格讲，间质性肺气肿不属于肺气肿的范畴。

澄明度检查

澄明度检查是对注射液中是否况有异物的一种检查方法。注射液中的异物种类很多，如橡皮屑、炭黑、碳酸钙、氧化锌、纤维、纸屑、粘土、玻璃屑等。这些物质如进入人体，可通过血液循环，造成血管栓塞，或粘附在组织中形成病变。橡皮同、玻璃屑都可引起血管肉芽肿，还可引起肺泡变厚、肺动脉辩闭锁不全，甚至引起纤维性病变。

非洲肺鱼

非洲肺鱼是美洲肺鱼目非洲肺鱼科(原鳍鱼科)非洲肺鱼属，亦名原鳍鱼属、泥鱼，有3种。鳔内中央腔的侧壁形成许多大小不等的小气室(肺泡)，各小气室又复分为许多小气囊(肺小泡),构造与陆生动物的肺十分相近。在干旱期钻入泥中。仔鱼具有外鳃和粘合器官,在鳃盖形成后，仍有3对外鳃伸出体外，直到成体时才消失，但仍留其痕迹。

巨细胞间质性肺炎

巨细胞间质性肺炎（giantcellinterstitialpneumonia；GIP）是指肺泡腔内大量多核巨细胞沉积，并伴有肺间质炎症及纤维化为主要病理特征的肺弥漫性病变。

GIP

巨细胞间质性肺炎（giantcellinterstitialpneumonia；GIP）是指肺泡腔内大量多核巨细胞沉积，并伴有肺间质炎症及纤维化为主要病理特征的肺弥漫性病变。

职业性金属及其化合物粉尘肺沉着病

定义：职业性金属及其化合物粉尘肺沉着病（occupationalpulmonarythesaurosisinducedbydustofmetalanditscompounds）是指在职业活动中长期吸入锡、铁、锑、钡及其化合物粉尘，引起吞噬金属及其化合物粉尘的肺巨噬细胞在终末细支气管及周围肺泡腔内聚集并沉积的肺部疾病，可伴有轻度肺组织纤维增生。

气体分布功能测定

单次呼吸法1．测定方法受试者充分呼气至RV位，吸入纯O2至TLC位，然后缓慢而均匀将肺内气体完全呼出至RV位。参考值：1.5％。7min氮清洗法1．测定方法受试者坐位，口含接口器，夹鼻夹，通过单向活瓣平静呼吸纯O2，并连续测定每次呼吸潮气末氮浓度。2．计算指标①7min末肺泡气氮浓度(终末氮浓度)，以N2-END表示。

Ⅱ型呼吸衰竭

Ⅱ型呼吸衰竭是指高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压60mmHg，同时伴有二氧化碳分压50mmHg。系肺泡通气不足所致。Ⅱ型呼吸衰竭常见于慢性阻塞性肺病紫肿型、肥胖低通气综合征以及神经肌肉疾病所致之呼吸肌麻痹。

潮式呼吸

多发生于中枢神经系统疾病，如脑膜炎、颅内压增高等。潮式呼吸产生的基本机制：当前认为潮式呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。

陈-施呼吸

多发生于中枢神经系统疾病，如脑膜炎、颅内压增高等。陈-施呼吸产生的基本机制：当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。

硬金属肺病

硬金属肺病（hardmetallungdisease;hardmetalpneumoconiosis）是指由于反复或长期吸入硬金属粉尘引起的肺间质性疾病，其特征性病理改变为巨细胞间质性肺炎。GIP）是指肺泡腔内大量多核巨细胞沉积，并伴有肺间质炎症及纤维化为主要病理特征的肺弥漫性病变。

中药超声雾化吸入疗法

中药超声雾化吸入疗法是利用超声作用使中药液雾化，由病人吸入以治疗疾病的方法。经雾化的药液微粒很小，直径在5μm以下，能直接吸入到终末细支气管和肺泡。中药雾化液的配制和使用：中药雾化液的配制，可按中医辨证论治原则选择相应方药，经蒸馏、提取、浓缩、灭菌制成无颗粒的药液备用；

全身血管加压反应

当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2或更少，脑处于严重缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。为保持必须的血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。

陈-施呼吸潮式呼吸

当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。②呼吸中枢反馈增益增加。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大，导致陈-施呼吸。

澳洲肺鱼

澳洲肺鱼是角齿鱼目角齿鱼科新角齿鱼属的1种,是现代肺鱼中最大的种类。背鳍、尾鳍、臀鳍相连为一。鳔很长，不成对，鳔内有两条纤维带，一背一腹将鳔分为左右两部分，并在两侧形成许多对称中隔，将鳔分隔成许多对称的小气室(肺泡)。鳃5对,很发达。和肺鱼类其他现代种类的不同点是澳洲肺鱼的幼鱼无外鳃，也无粘合器官。

肺内分流量

概述：肺内分流量（Qsp）包括功能性分流（QvA）和解剖分流（Qs）。前者是由于V/Q比例失调所致，后者系肺动脉血流由于解剖缺陷直接混入肺静脉系所致，也包括V/Q=0时的毛细血管分流。5%，并与年龄呈正相关。生理分流增加见于右至左分流的先天性心脏病、肺不张与肺萎陷、肺部感染、肺泡出血、肺水肿、ARDS等。