急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是80年代以来提出的诊断概念，它涵盖了Q波心肌梗死（QMI）、非Q波心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别，而治疗上并不需要严格区别，故合并为一个概念被提出。
ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉孪、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死。故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。
据统计，在冠心病治疗机构中，UA/NSTEMI的数量至少与QMI数量一样多。
定义与分类
急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞（ acute myocardial infarction,AMI,Q波与非Q波）以及不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）。
ACS危险分层和治疗策略选择
早期危险分层
1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。
2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。
3.高危病人：①静息性、持续超过２０分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；⑦血液动力学不稳定。
急性期的治疗
根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。
首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗。
1.静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。
静脉应用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂；及早介入干预。
2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少１个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂(如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。
3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。
4.尽早介入治疗的指征是：
①在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。
②CK－MB和（或）TnT升高；
③新出现的ST段压低；
④复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数＜40%）或低血压（＜90／60mmHg）；
⑤低运动量下的运动试验阳性；
⑥持续性室速；
⑦６个月前接受过PCI或CABG治疗。
长期治疗
①阿司匹林（75〜325)mg∕d；
②如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mg／d；
③对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；
④ 使用β阻滞剂；
⑤降脂治疗，使LDL降至100mg／dl以下；
⑥对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。
常规药物治疗
β受体阻滞剂、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂是抗心肌缺血的辅助治疗。β受体阻滞剂可缓解心绞痛症状，它还可降低不稳定心绞痛和心梗患者的死亡率，特别适用于交感神经张力较高的患者。美国心脏学会推荐在没有禁忌症的情况下，首选将这类药物用于治疗UA/NSTEMI患者。钙通道阻滞剂用于左心功能尚好UA/NSTEMI的患者，从发病24-72小时开始应用，可显著降低再发心梗和心梗后心绞痛的发生率。长效硝酸盐制剂和钙通道阻滞剂合用缓解症状的效果和单一药物治疗一样，且不能降低死亡率。
他汀类药物，血管紧张素转换酶抑制剂可使斑块稳定。欧洲心脏病学会推荐所有症状性冠心病患者，继发性预防的总胆固醇水平<5mmol/L，空腹LDL<3mmol/L,并调节他汀类药物的剂量以达到此标准。1997年美国心脏病学会建议空腹LDL<3.4mmol/L时应当采用药物降低，如患者LDL胆固醇水平在2.6-3.4mmol/L之间应通过饮食控制胆固醇。
因为持续性缺血会使不稳定心绞痛的预后较差。如患者反复出现心肌缺血症状，应在运用硝酸盐制剂和β受体阻滞剂的基础上，加用钾离子通道开放剂尼可地尔（nicoradil），每次5-10mg，每日3次。这已被证明对于已经在服用标准抗心绞痛药物的患者，可起到进一步减少缺血发作次数的作用。
抗血小板治疗
当动脉内膜受损时，血小板粘附于内皮下胶原，血栓开始形成，这些血小板的进一步激活和凝集对血栓的继续形成是必要的，因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面。
不管随诊的时间和所用的剂量如何不同，阿斯匹灵（ASA）的一些疗效，经常能体现在ACS的治疗中。在UA的急性期，ASA与安慰剂相比，明显降低了心梗的发生率。在入院治疗几周后，ASA治疗组（324mg/d）最终因复合原因终点死亡或心梗的发生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。同样因UA入院，应用ASA1300mg/d长达两年的患者其心源性死亡和非致命性心梗的发生率下降了约51%，入院后立即应用小剂量75mg/d，在第5，30，90小时因复合原因终点死亡或心梗的发生率也明显下降。一个大的试验汇总分析证明了长期（>1月）抗血小板治疗（主要是ASA）明显的降低了高危以后发生缺血事件的危险性（25%），而且还认为ASA可以减轻缺血性事件发生的严重程度。可以肯定，一旦诊断明确，除非有禁忌症，所有UA/NSTEMI患者，应该立即给予首剂ASA160mg或325mg，可以嚼碎以便迅速达到有效血浓度，继而以75mg/d维持，可持续数年，甚至终生。
其他抗血小板疗法，如抑制血小板二磷酸酶（ADP）信号的药物，以及更强效的静脉用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂，这代表了治疗ACS方面的一个巨大进展[9]。
对于UA/NSTEMI患者不能耐受或禁忌应用ASA的，可以应用ADP拮抗剂（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。在紧急情况下，首剂应以大剂量氯吡格雷300mg以迅速达到血小板抑制，继以75mg/d维持。氯吡格雷300mg首剂合并ASA75mg可为患者良好耐受且不会增加出血的危险[10]。但氯吡格雷（首剂300mg,继以75mg/d维持）合并ASA与单用ASA疗效的比较，正在试验中。
血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂主要分为两类：（1）具有识别纤维蛋白原受体的单克隆抗体片断，如阿昔单抗（abciximab）能抑制GPⅡb/Ⅲa受体。（2）通过占领受体上配子识别部位，竞争性抑制纤维蛋白原约束力的模拟配子，特点是分子小，半衰期短，作用是可逆的：主要有依替非特（eptrfibatide）和替罗非班（tirofiban）,两者比自然配体更具亲合力，能占据GPⅡb/Ⅲa受体上的纤维蛋白原约束部位，因而能预防血小板的聚集。静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂（阿昔单抗）的最大效益，是在接受PTCA手术和肌钙蛋白阳性的报道中。在CAPTURE试验中，肌钙蛋白值升高者，经随机分组后的头72小时原发终点下降了82%，6个月的死亡和心梗的发生率在安慰组中和无基线升高者分别为23.9%和7.5%，阿昔单抗（abciximab）则为9.5%和9.4%。对4个应用这些制剂进行的研究汇总分析显示，与安慰剂比较，再血管化前和再血管化后，应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂的死亡和心梗的相对危险性分别下降了34%和41%。
对UA/NSTEMI患者，标准的抗血栓治疗已被认为不够。可能许多UA/NSTEMI患者，以及所有进行介入治疗的患者，都要应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂。但由于其价格昂贵，它在UA/NSTEMI患者的应用指标，包括24小时内至少有2次心绞痛或ST段压低的、肌钙蛋白阳性的、血液动力学受损和年龄超过65岁的、特别是考虑行冠脉再通术的患者。
低分子肝素治疗的治疗
80年代早期低分子肝素就已被应用于临床，进入90年代中期后人们开始评估低分子肝素在不稳定心绞痛中的应用。1994年Gurf发现低分子肝素加用阿斯匹林用于不稳定心绞痛与单用阿斯匹林相比，复发和发生非致死性心梗的比例有下降趋势。FRISC研究也发现，和安慰剂相比较，应用低分子肝素于UA/NSTEMI6天以后能显著的降低死亡和心梗的发生。
在TIMI-11b研究中，比较普通肝素与低分子肝素疗程长达43天，发现和应用第六天相比，并未使终点时间明显下降。FRISCⅡ研究则将低分子肝素应用至90天，和安慰剂相比较，治疗组终点事件的发生却明显上升。因而低分子肝素或普通肝素用于UA/NSTEMI并不要求长程用药，一般推荐疗程为发病的6±2天，普通肝素和低分子肝素疗效相近。延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。低分子肝素疗效和普通肝素相比，有血小板减少症发生率更低、使用方便无须监测凝血功能、皮下注射代替静脉给药等优点。
介入治疗
介入治疗是目前冠心病治疗领域中发展最快的一部分，但将其应用于UA/NSTEMI的治疗，效果如何尚有待商榷。OASIS调查报告发现，在UA患者中应用介入治疗，随访6个月和保守治疗相比，除心绞痛的发生率有所下降外，猝死、脑卒中、大出血的发生率均有所上升。RITA2研究则发现应用PTCA治疗UA/NSTEMI患者，其恶性事件的发生率反而高于保守治疗组。TIMI11b研究显示不稳定心绞痛早期应用介入治疗，不良事件的发生率有下降，但对死亡率无影响。诸多研究结果各有差异，究其原因，可能和介入治疗的操作水平、支架的特性、以及术前和术后的用药方案有关。冠脉内近距离放射治疗，可降低冠脉的再狭窄率，但所用的同位素种类不同，所采用的理想放射剂量也应不同。它还可能产生两端狭窄。目前，多聚四氟乙烯（PTEE）膜包被的支架已被用于主动脉-冠状静脉手术，证明可显著降低支架内再狭窄率。
控制危险因素
①戒烟；
②控制体重至理想体重；
③坚持每天锻炼；
④进食低脂饮食；
⑤控制血压，使之低于130／85mmHg;
⑥糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；
⑦控制胆固醇，使LDL＜100mg／dl,HDL＞40mg／dl。
输液反应的防治
一、定义：指输液引起的或输液相关的不良反应的总称。
二、原因及分类
⒈输液反应的原因：有药物质量、用药不当、操作、病人等方面的原因,每例输液反应可能是一种或多种原因引起。
⑴药物方面：一般具有发生面积大、范围较广、规律性强、重现性好、改变药物方案输液反应就消失的特点。
在贮存、搬运、使用中发生破裂,出现细小裂纹或瓶盖松动、漏气等均可导致微生物污染引起输液反应发生。
添加药物不合格 、剂量过大 、添加中草药注射液引发输液反应、添加药物后的理化变化 、药物性致热 、输液品种选择不当、热原累加。
⑵输液器质量：一次性医用材料如输液器,注射器若内毒素检测不合格,破裂等均可导致输液反应。
⑶输液速度：静注含K+、Ca2+、Mg2+等离子液体时,速度过快,可引发患者不适或病情恶化,且滴速过快也可引发内毒素阀值低的敏感患者发生输液反应。
⑷其他因素：输液环境；患者因素:疾病、年龄、个体差异等。
⒉输液反应分类：按引起反应的原因可分为四类。
⑴热原反应：热原是细菌内毒素,大多数细菌都能产生,致热能力最强的是革兰氏阴性菌,霉菌甚至病毒也能产生热原。其化学成份是由磷脂、蛋白质和脂多糖所组成的复合物,其中脂多糖致热性最强。
⑵热原样反应：是由液体中不溶性微粒增多引起的一种类似热原反应的反应。
⑶过敏药物添加引起的输液反应：某些含有蛋白质、氨基酸、肽类、右旋糖酐等成份的药物与输液配伍后所产生。
⑷细菌污染引起的输液反应由多种原因导致输液被细菌或真菌污染,输入人体后,引起严重的急性细菌性反应。
临床表现
引起皮肤瘙痒、红斑样皮疹等一般过敏反应,临床上还常见有类似热原反应的严重过敏反应,主要表现为头痛、呼吸急促、心率加快、发热等,甚至发寒颤、恶心呕吐；严重的表现为紫疳、瞳孔散大、血压快速升高或四肢冰凉、白细胞下降、出现昏迷甚至导致休克死亡。
输液反应的处理
⒈输液反应发生后,应立即停止输液,根据患者的体征,及时对症处理。
⒉糖皮质激素：常用的是静推地塞米松或甲基强的松龙,抑制抗原抗体反应,减少内毒素对机体的损伤,解除血管痉挛,改善微循环,达到抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克的作用。也可肌肉注射异丙嗪。
⒊使用山莨菪碱（654-2),可解除输液反应所致的微循环痉挛,改善微循环灌注,升高体表温度,抑制皮肤冷感受器,抑制寒战反应,中止发热过程。
⒋其他 如安定，安络血等
输液反应的预防
⒈ 严把药品质量关：使用前要认真查看标签是否清晰,是否过期。
检查瓶盖有无松动及缺损,瓶身、瓶底及瓶签处有无裂纹,药液有无变色、沉淀、杂质。输液前认真检查输液器具包装袋是否破损、是否漏气和是否超过使用期。
⒉防止加药过程中造成的污染:
对配液室的空气净化,在条件许可的情况下使用层流罩或超净工作台进行配药。配液室定期进行紫外线消毒。配药及输液操作过程中,减少室内人员流动,以减少空气污染。
⒊合理用药,注意配伍。液体中应严格控制加药种类与数量。多种药物配伍,要观察药液是否变色、沉淀、混浊。配制粉剂药品要充分振摇,使药物完全溶解方可使用。
⒋静脉输入过程要严格遵守无菌操作原则。瓶塞、皮肤穿刺部位消毒要彻底。控制输液瓶和静脉穿刺次数,以减少微粒的产生。
⒌输液前充分与患者沟通,消除他们的紧张情绪,合理调整输液速度,对老人和小孩,滴速不可过快。