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DIC，特别是急性DIC，常伴有[[休克]]。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。

急性DIC常伴发休克，是由于[[毛细血管]]和微[[静脉]]中有广泛[[血小板聚集]]和/或[[纤维蛋白]]性[[微血栓]]形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛[[出血]]所引起的[[血容量]]减少等因素，使有效循环[[血量]]严重下降，[[心输出量]]减少，出现全身[[微循环]]障碍。与此同时，[[中心静脉压]]也往往降低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起[[门静脉]]和[[肺动脉压]]升高。前者的[[临床表现]]为[[胃肠道]][[瘀血]]、[[水肿]]，后者为右心排血障碍。此外，在DIC的形成过程中，由于[[凝血因子]]Ⅻ被激活，[[凝血酶]]增多和[[继发性]]纤溶的启动，可使循环血中Ⅻf、凝血酶和[[纤溶酶]]增多，它们均能激活[[补体]]和[[激肽]]系统，使激肽和某些补体成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使[[微动脉]]和[[毛细血管前括约肌]][[舒张]]，从而使[[外周阻力]]显著降低；C3a、C5a等则可使[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞脱]]颗粒，从而通过释放[[组胺]]而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时[[动脉血压]]下降的重要原因。[[FDP]]的形成，加重了[[微血管]]扩张及通透性升高，这是因为FDP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增强组胺和激肽的作用，能使微血管舒张，因而更易产生休克。（图9-5）。

{{图片|gl0t7djb.jpg|DIC产生休克的机理}}

图9-5 DIC产生休克的机理

各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发DIC。
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